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Fritz-Scheler-Stipendium

Das Stipendium der KfH-Stiftung Präventivmedizin wurde nach Professor Dr. med. Dr. jur. h. c. Fritz Scheler (1925 – 2002) benannt: Er leitete die Abteilung Nephrologie und Rheumatologie am Bereich Humanmedizin an der Universitätsklinik Göttingen von 1967 bis 1993. Professor Scheler hat die Nephrologie (=Nierenheilkunde) als wissenschaftliches Fach in Göttingen etabliert, indem er die Entwicklung verschiedener Dialyse-Verfahren befördert und die Auswirkungen von chronischem Nierenversagen auf den Gesamtorganismus untersucht hat. Ebenso setzte er sich für die ärztliche Fortbildung auf dem Gebiet der Arzneimitteltherapie ein. Von 1981 - 1993 war Professor Scheler Vorsitzender der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft.

Förderung von Nachwuchswissenschaftlern

Das von der KfH-Stiftung Präventivmedizin initiierte und finanzierte Fritz-Scheler-Stipendium wird seit 2006 alle zwei Jahre gemeinsam mit der Deutschen Gesellschaft für Nephrologie (DGfN) auf dem Kongress der DGfN an Nachwuchswissenschaftler vergeben, die mit ihren Forschungsprojekten einen besonderen Beitrag zur präventiv-medizinischen Versorgung leisten.

Das Fritz-Scheler-Stipendium ist mit 25.000 Euro dotiert. Aktuelle Stipendiatin ist Dr. Sybille Köhler vom Universitätsklinikum Köln.

Eine erneute Bewerbung ist 2019 möglich.

Folgende Seiten informieren über Voraussetzungen und Kontaktdaten für Ihre Bewerbung:

Deutsche Gesellschaft für Nephrologie
Deutsche Nierenstiftung

Stipendiaten und Projekte

2017
Par3-mediated polarity signaling at the kidney filtration barrier (Download der Zusammenfassung)

Erkrankungen des Nierenfilters zählen zu den häufigsten Ursachen einer terminalen Niereninsuffizienz. Dabei spielen Störungen der Aktin-Dynamik sowie Veränderungen des Zytoskeletts in den Epithelzellen der Nierenkörperchen, den Podozyten, eine wichtigen Rolle. Ein wichtiger Signalweg, der an der Regulation des Aktinzytoskelets beteiligt ist, ist das Polaritäts-Signaling. Überraschenderweise führt der Verlust von wichtigen Polaritätsproteinen, wie Par3A und Par3B, jedoch nicht zur Entwicklung von glomerulären Erkrankungen. weiter

Dr. Sybille Köhler
Nephrologisches Forschungslabor, Innere Medizin II, Universitätsklinik Köln


 
2015
Supporting Medication Adherence After Renal Transplantation: A resource-ACTIVating bEhavioral training program – SMAART-ACTIVE (Download der Zusammenfassung)

Für den langfristigen Erfolg einer Nierentransplantation ist die regelmäßige Einnahme von Immunsuppressiva unerlässlich. Dennoch sind bis zu 50% der nierentransplantierten Patienten nicht adhärent in Bezug auf ihre verordnete Medikation, sowohl i.S. eines Weglassens der Medikamente, als auch einer selbständigen Modifizierung. Gründe hierfür können die zum Teil komplexen Medikamentenregime sein, die ein hohes Maß an Training und effektivem Selbstmanagement erfordern, ebenso wie wenig initiales oder über die Zeit verlorenes Wissen über die Medikamente und ihre Wirkmechanismen. weiter

Dr. Anna Bertram
Universitätsklinik Hannover


 
2013
Analyse von V2-Rezeptor-abhängigen Signalwegen bei der polyzystischen Nierenerkrankung (Download der Zusammenfassung)

Die Autosomal-dominante Polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD) ist eine der häufigsten Erbkrankheiten des Menschen. Sie führt in vielen Fällen zur Entwicklung einer chronischen Niereninsuffizienz. Die Ursache für diese Erkrankung ist eine Veränderung der genetischen Information. Dadurch kommt es zu einem unkontrollierten Wachstum (Proliferation) der Nierenzellen, das im Endstadium der Erkrankung dazu führt, dass die Nieren von hunderten und tausenden von kleinen flüssigkeitsgefüllten Blasen, den Zysten, durchsetzt sind. Eine Therapie ist bislang nicht verfügbar. weiter

Dr. Markus Rinschen
Klinik II für Innere Medizin, Universitätsklinik Köln


 
2011
Analyse von Mikrovesikeln im Urin – ein neuartiger Ansatz zur Früherkennung und Aktivitätsbeurteilung von Nierenerkrankungen (Download der Zusammenfassung)

Sowohl die Früherkennung als auch die Aktivitätsbeurteilung von Nierenerkrankungen haben großen Einfluss auf die Therapie-Steuerung und könnten besser als bisherige Methoden helfen, Endstadien wie Dialysepflichtigkeit oder Nierentransplantation zu vermeiden. Bisher stellt die Probenentnahme aus der Niere den Goldstandard in der Erstdiagnose von Nierenerkrankungen dar. Diese Untersuchung ist invasiv und mit gewissen Risiken verbunden (z. B. Blutungen). Die Bestimmung der bisher bekannten Blut- und Urinmarker erlaubt aktuell keine spezifische Diagnosestellung von Nierenerkrankungen sowie nur eine ungenaue Stadien- und Aktivitätsbeurteilung. Der in diesem Forschungsprojekt geplante Nachweis von Exosomen bzw. Mikrovesikeln aus dem Urin bietet einen neuen, interessanten Ansatz zur Früherkennung, Artdiagnose und Verlaufskontrolle von Nierenerkrankungen. weiter

Dr. med. Anja Mühlfeld
Medizinische Klinik II, RWTH Aachen

 
2009
Pathophysiologische Bedeutung der Katecholaminresistenz im vasodilatatorischen Schock mit akuter Nierenschädigung (Download der Zusammenfassung)

Das akute Nierenversagen ist eine häufige und zunehmende Ursache für eine chronische Nierenerkrankung und eine Dialysepflicht. In der modernen Medizin gewinnt die individualisierte Prävention und Therapie eine immer größere Bedeutung. Nicht jedem Patienten hilft in der gleichen Situation dieselbe Behandlungsmethode oder dasselbe
Medikament. Auch reagieren sogenannte kritisch kranke Patienten unterschiedlich auf körperlichen und seelischen Stress. Das erklärt sich zum Teil durch vererbte Muster im
Stresshormonabbau. Im Rahmen eines neuen Projekts soll herausgefunden werden, wie akute und chronische Nierenschäden verhindert oder abgemildert werden können, wenn diese Erkenntnisse gezielt berücksichtigt werden. weiter

PD Dr. med. Michael Haase
Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Nephrologie und internistische Intensivmedizin,
Charité – Universitätsmedizin Berlin, Campus Virchow-Klinikum

 
2009
Die Rolle von Podozyten bei der Entstehung altersassoziierter Nierenerkrankungen und ihre Bedeutung als Ziel präventiver Strategien (Download der Zusammenfassung)

Eine der größten Herausforderungen für die Nephrologie ist die Erforschung und Behandlung einer chronischen Niereninsuffizienz (Nierenversagen) aufgrund altersabhängiger Veränderungen der Nierenzellen. Die Zahl der Menschen mit chronischer Niereninsuffizienz ist innerhalb des vergangenen Jahrzehntes dramatisch angestiegen. Dies wird auf die zunehmende Alterung der Bevölkerung in Industrieländern zurückgeführt, die sich aus der erhöhten Lebenserwartung und der verminderten Geburtenrate ergibt. Die Anzahl der dialysepflichtigen Patienten steigt dramatisch an und wird damit auch zu einem wirtschaftlichen und gesellschaftlichen Problem. Die Alterung von Organen, Geweben und Zellen ist ein natürlicher Prozess des menschlichen Körpers. Auch das Nierengewebe verändert sich im Laufe der Jahre und verliert an Leistungsfähigkeit: Es kommt zudem zu einem Verlust an Nierenmasse, der insbesondere die Nierenrinde betrifft. weiter

PD Dr. med. Bernhard Schermer
Uniklinik Köln, Klinik IV für Innere Medizin, Nephrologie und Allgemeine Innere Medizin

 
2008
Entzündungsreaktionen beim Hypertonie-induzierten renalen Endorganschaden – zellspezifische Funktion des Transkriptionsfaktors NF-KB (Download der Zusammenfassung)

Die arterielle Hypertonie (Bluthochdruck) ist an zentraler Stelle an der Entstehung von Gefäß- und Organschädigungen beteiligt. Im Mittelpunkt des hier vorgestellten Projektes stehen die Hypertonie-induzierten Entzündungs–reaktionen, die auch bei Herz- und Nierenerkrankungen eine besondere Rolle spielen. Beim Nieren- (renalen) und Herz- (kardialen) Endorganschaden agiert das Peptidhormon Angiotensin II als Wachstumsfaktor mit proinflammatorischer (entzündungsfördernder) Wirkung. Angiotensin II verursacht neben der Regulation des Blutdrucks und des Salz-Wasser-Haushalts eine Reihe von Wirkungen, die zur Infiltration mit Entzündungszellen und zu einem vermehrten Remodeling im Sinne eines fibrotischen (bindegewebigen) Umbauprozesses und zur Organschädigung führen. Bindegewebige Umbaureaktionen von Herz und Nieren führen zu einer dauerhaften Schädigung dieser zentralen Organe. weiter

Dr. med. Norbert Henke
Arbeitsgruppe Genetik und Pathophysiologie des Herz-Kreislaufsystems
Gruppenleiter: Prof. Dr. Friedrich Luft
Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC), Berlin-Buch
 
 
2006
Europäisches Alport Therapieregister (Download der Zusammenfassung)

Bei dem Alport Syndrom handelt es sich um eine vererbbare Bindegewebserkrankung der Nieren, des Innenohrs und der Augen. An den Nieren führen die Veränderungen des
Bindegewebes zu einem zunehmenden Verlust der Filterfunktion bis zum Nierenversagen (Niereninsuffizienz). Bis jetzt lässt sich das Alport Syndrom nicht heilen. Im Vordergrund steht daher, die Symptome der Krankheit frühzeitig im Kindesalter zu erkennen, um ein Nierenversagen mit Medikamenten möglichst lange hinauszuzögern. Dazu gibt es Behandlungsversuche bei Kindern mit so genannten ACE-Hemmern. Die Studie "Europäische Initiative zur Verlangsamung des Nierenversagens bei Patienten mit Alport Syndrom"1 unter Leitung von PD Dr. Oliver Gross untersucht die Wirkung der seit langem erfolgreich gegen Bluthochdruck eingesetzten Medikamente. weiter

PD Dr. med. Oliver Gross
Universitätsmedizin Göttingen, Abt. Nephrologie & Rheumatologie, Georg-August-Universität